Методическая разработка к практическому занятию по учебной дисциплине «Экстремальная и военная медицина» - davaiknam.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Методическая разработка к практическому занятию по учебной дисциплине... 2 526.55kb.
Методическая разработка к практическому занятию по учебной дисциплине... 1 289.12kb.
Методическая разработка для преподавателя по проведению практического... 1 82.71kb.
Методическая разработка к практическому занятию по учебной дисциплине 1 296.8kb.
Методическая разработка к практическому занятию для студентов по... 1 139.5kb.
Методическая разработка к практическому занятию для студентов 1 курса... 3 547.24kb.
Занятие №8 методическая разработка к практическому занятию для студентов... 1 160.32kb.
Методическая разработка к практическому занятию для студентов по... 1 137.76kb.
Методическая разработка к практическому занятию для студентов по... 1 156.81kb.
Методическая разработка к практическому занятию для студентов 2-го... 1 73.61kb.
Методическая разработка к практическому занятию для студентов 2-го... 1 71.69kb.
Зима без опасностей 1 98.11kb.
Направления изучения представлений о справедливости 1 202.17kb.

Методическая разработка к практическому занятию по учебной дисциплине «Экстремальная - страница №1/1



Ставропольская государственная медицинская акадеГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Ставропольская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра безопасности жизнедеятельности и медицины катастроф
Утверждаю

заведующий кафедрой

доцент к. м. н. А. Д. Калоев
«_____» ___________2011 год

Методическая разработка


к практическому занятию по учебной дисциплине «Экстремальная и военная медицина»

для студентов 3 курса лечебного, 4 курса педиатрического и 3 курса стоматологического факультетов.

Тема № 21 . Токсичные химические вещества общеядовитого действия.

Обсуждена на заседании кафедры

«_____»_____________2011года

протокол № 2

Методическая разработка составлена

старшим преподавателем кафедры Лобозовой О. В.

Ставрополь, 2011

мия


Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения

и медицины катастроф

« Утверждаю»

Заведующий кафедрой

мобилизационной подготовки

и медицины катастроф

доцент к. м. н. А. Д. Калоев
«_____»___________2008 год.

Методическая разработка


к практическому занятию для студентов

по учебной дисциплине: токсикология и медицинская защита

студентов 3, 4, 5 курсов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.

Тема № 4. 4 4 . Токсичные химические вещества общеядовитого действия.

Обсуждена на заседании кафедры

«_____»_____________2008 года

протокол №__________________

Ставрополь, 2008 г.

Методическая разработка составлена

старшим преподавателем Рой О. В.

____________________2008 год.


  1. Тема. Токсичные химические вещества общеядовитого действия.

  2. Актуальность темы.

Большинство людей имеет весьма смутное представление о том - что и какие именно токсичные вещества нам угрожают в нашей повседневной жизни.

Безусловно, что каждый врач , независимо от его специальности, должен иметь определённые знания в области токсикологии таких веществ , уметь распознать отравление и правильно оказать первую врачебную помощь.

К токсическим химическим веществам общеядовитого действия относится большое количество разных веществ с различными механизмами действия. Практическая значимость ( и необходимость изучения ) различных представителей этой группы отравляющих веществ обусловлена различными факторами:

- высокой частотой отравлений ( угарный газ ),

- широким применением в химической промышленности , угрозой массовых поражений людей при авариях на производственных объектах и при транспортировке,

- широким применением в других областях человеческой деятельности – горнорудной промышленности ( синильная кислота ), сельском хозяйстве (соединения мышьяка , цианиды и др. ),

- применялись на войнах или рассматривались как потенциальные боевые отравляющие вещества ( цианиды, , мышьяковистый водород , фторорганические соединения и др.),

- возможное использование для терактов и диверсий ( фторуксусная кислота, азотистокислый натрий , нитрит натрия, карбонилы металлов и др.),

- возможность отравлений , в том числе и массовых при некоторых природных явлениях и катастрофах ( сероводород , угарный газ ).

Синильная кислота и хлорциан широко используются как полупродукты химической промышленности. Синильная кислота так же используется в огромных количествах для добычи золота и других драгоценных металлов. Следует учитывать, что большие производственные мощности могут быть использованы в военное время для получения ОВ на основе цианидов.

Угарный газ, СО или монооксид углерода встречается везде , где есть условия для неполного сгорания веществ , содержащих углерод. В большом количестве содержится в промышленных газах ( доменные , генераторные , коксовые ), с которыми выбрасывается в атмосферу.

Но чаще отравления угарным газом носят бытовой характер ( при неправильной топке печей , работе двигателей внутреннего сгорания в закрытых помещениях , пожарах ). Острые отравления угарным газом –

наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. На угарный газ приходится от 5 до 10 % всех госпитализированных по поводу острых отравлений, , а летальность составляет 17,5 % от общего числа отравлений.

Незаслуженно мало уделяется внимания хронической форме отравления угарным газом , которая редко диагностируется из-за рассеянной симптоматики, схожей с другими заболеваниями , отсутствия целенаправленного сбора анамнеза, недостаточных знаний врача в области токсикологии. Хотя именно этой форме отравлений в той или иной степени подвергаются жители крупных городов из-за загазованности выхлопными газами автомобилей , а также проживающие рядом с некоторыми промышленными предприятиями.


  1. Учебные и воспитательные цели:

3.1. ОБЩИЕ ЦЕЛИ:

- расширение и углубление у студентов общего и медицинского кругозора знаний, развитие умений клинически мыслить, продолжение формирования личности врача;

- подготовка медицинских специалистов к работе в условиях чрезвычайных ситуаций.

3.2. ЧАСТНЫЕ ЦЕЛИ:

в результате изучения дисциплины студент должен:

ЗНАТЬ:

- характеристику очагов создаваемых токсическими веществами общеядовитого действия в военное время и в районах чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера;



- патологию, клинику и лечение поражений токсическими веществами общеядовитого действия;

- медицинские средства профилактики, оказания медицинской помощи и лечения поражений токсичными веществами общеядовитого действия.

УМЕТЬ:

- практически осуществлять основные мероприятия по защите населения, больных, медицинского персонала от поражающих факторов веществ общеядовитого действия;



- оценивать химическую обстановку;

- квалифицированно использовать медицинские средства защиты.

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ:

- о содержании мероприятий, проводимых по защите населения, больных, персонала и имущества медицинских учреждений в военное время.

ВЛАДЕТЬ:

- способами логического анализа обстановки;

- навыками планирования деятельности по защите людей в условиях возникновения очагов химического заражения.

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

- в организации химического контроля за обстановкой, принятием быстрых и правильных решений при её изменении и реализации.
4. Схема интегративных связей:
А) Для изучения темы необходимы базовые знания по биохимии ( цикл трикарбоновых кислот) , нормальной физиологии ( занятие «Обмен веществ и энергии», занятие « ООсобенности высшей нервной деятельности человека») , патологической физиологии (занятие № 15 «Типовые нарушения функций внешнего и внутреннего дыхания», занятие № 16 « Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы» занятие № 4 « Повреждение клетки»), патологической анатомии. Требуются знания по ответным реакциям на повреждающее действие со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы . Изучение лечения требует знаний по многим разделам фармакологии .

Б) Полученные знания по данной теме необходимы для изучения медицинской службы гражданской обороны, занятия № 2 цикла «Медицинское обеспечение мероприятий гражданской обороны».


5. Вопросы для самостоятельной работы студентов во внеурочное время:
5.1. Повторите : из пройденного курса физиологии разделы «Обмен веществ и энергии», « Особенности высшей нервной деятельности человека»; гистологии раздел, касающийся строения легочной ткани; по патологической физиологии темы «Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы», « Типовые нарушения функции внешнего и внутреннего дыхания» , « Повреждение клетки »; по фармакологии главу «Клиническая фармокинетика фармокинетика ».
5.2. Перечень и классификация химических веществ, нарушающих биоэнергетические процессы в организме.

Обратите внимание на критерии отнесения химических соединений к этой группе веществ.

5.3. Оцените особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении химическими веществами, вызывающими гемолиз ( мышьяковистый водород и др.), нарушающими кислородно-транспортную функцию крови ( оксид углерода, карбонилы металлов, нитро- и аминосоединения ароматического ряда и др. ).

5.4. Оцените особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при отравлении химическими веществами, подавляющими активность энзимов цикла трикарбоновых кислот (фторацетат и др.), ингибирующими цепь дыхательных ферментов в митохондриях ( цианиды, азиды, нитрил акриловой кислоты и др.), разобщающими процессы биологического окисления и фосфорилирования ( динитроортокрезол и др. )

5.5. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Составьте схему этапов эвакуации при поражении токсичными химическими веществами общеядовитого действия.


6. Рекомендуемая литература.

Обязательная:



    1. « Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита» под ред. С. А. Куценко. СПб: « Издательство Фолиант», 2004. Глава 10.

    2. . Методическая разработка кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф Ст ГМА.

Дополнительная:

    1. Лужников Е. А. « Клиническая токсикология». М. , « Медицина», 1999. Глава 13, 15.

6.3. Лужников Е. А., Остапенко Ю. Н., Суходолова Г. Н. « Неотложные состояния при острых отравлениях ( диагностика, клиника, лечение)» . М.: Медпрактика – М, 2001

    1. « Общая токсикология» под ред. Б. А. Курляндского , В. А. Филова. М., « Медицина», 2002

    2. Э. П. Петренко « Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». М. : Медицина, 2004

    3. Лужников Е. А. , Костомарова Л. Г. « Острые отравления: руководство для врачей». М.: : Медицина, 2000

    4. « Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения» под ред. И. С. Бадюгина. Москва. Военное издательство, 1992

    5. « Фармакотерапия боевой терапевтической патологии». В. Г. Новоженов, С. А. Белков, А. К. Стародубцев

    6. С. А. Куценко « Основы токсикологии». СПб: « Издательство Фолиант», 2004. Глава 29.




  1. Аннотация по теме занятия.



Понятие, классификация химических веществ общеядовитого действия.
Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам , вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого дыхания , разобщение механизмов окисления и фосфорилирования , истощение фондов субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации , вызванной общетоксическими агентами , прослеживаются общие черты : гипоксические судороги , развитие комы и отёка мозга, , параличи . Яды, относимые к веществам общеядовитого действия , непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях , т. е. обладают функциональным обратимым действием.

Общеядовитым называется действие химических веществ на организм , сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.

Особенности токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами:

- быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период , бурное течение токсического процесса ),

- функциональный характер нарушений,

- вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего , центральной нервной системы ,

- закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС : возбуждение , переходящее в состояние гиперактивации , а затем глубокого угнетения ( изменение сознания , судороги , кома и т. д. ) .
Классификация химических веществ общеядовитого действия.

Вещества общеядовитого действия классифицируются в соответствии с особенностями механизма их токсического действия:


  1. Нарушающие кислородно - транспортную функцию крови.

А. Нарушающие функции гемоглобина:

-образующие карбоксигемоглобин ( монооксид углерода , карбониллы металлов );

- образующие метгемоглобин ( оксиды азота , ароматические нитро- аминосоединения , нитриты и др. ).

Б. Разрушающие эритроциты ( мышьяковистый водород ).

2. Нарушающие тканевые процессы биоэнергетики.

А. Ингибиторы ферментов цикла Кребса ( производные фторкарбоновых кислот ).

Б. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов ( синильная кислота и её соединения ).

В. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол , динитрофенол ).
Особенности механизма действия , патогенеза , проявления поражений химическими веществами общеядовитого действия.
Химические вещества , нарушающие кислородно – транспортную функцию крови.

Одна из важнейших функций крови – транспорт кислорода от лёгких к тканям. Транспорт осуществляется гемоглобином в форме соединения и плазмой – в форме раствора. В связанной с гемоглобином форме в 100 мл крови переносится 20 мл кислорода , а в плазме того же объёма крови – всего 0,2 мл кислорода . На способность гемоглобина связываться и разъединяться с кислородом влияет ряд факторов . Кислородное голодание плохо переносится человеком и другими млекопитающими и может привести к серьёзным нарушениям со стороны различных органов и систем . Особенно чувствительны к гипоксии клетки органов с интенсивным энергообменом – сердечной мышцы , почек , головного мозга. Наиболее чувствителен к кислородному голоданию головной мозг , а точнее - его нейроны . Неудивительно , что при полной аноксии сознание утрачивается уже через несколько секунд , а необратимые изменения в нейронах наступают через 4-5 минут. При этом , головной мозг составляет 2-3 % массы тела , а потребляет около 20 % всего кислорода . Рассмотрим вещества , нарушающие кислородно – транспортные функции крови. Как уже указывалось в классификации , к ним относятся вещества , способные связывать гемоглобин и при этом теряется ( резко снижается ) его возможность связывать и переносить кислород .Сюда относятся карбоксигемоглобинобразователи и метгемоглобинобразователи , а также вещества , способные разрушать эритроциты .


Отравление карбоксигемоглобинобразователями.
Монооксид углерода.

Окись углерода ( СО ) или угарный газ – является продуктом неполного сгорания органических веществ и представляет собой газ без цвета и запаха . Плотность паров в воздухе 0,97. Обычный противогаз не задерживает СО , и для защиты от него используют гопкалитовый патрон.

Патогенез отравления СО.

Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает лёгочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь, где связывается как с окисленной , так и с восстановленной формой гемоглобина , так как в обеих формах железо двухвалентно. Гемоглобин, связанный с СО носит название карбоксигемоглобина .

Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше , чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Развивается гемическая гипоксия. Кроме того, оксид углерода не только выключает из транспорта часть гемоглобина , но и затрудняет процесс отдачи кислорода с оксигемоглобина тканям ( эффект Холдена ). Этот эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления углекислого газа в крови и тканях ( эффект Бора ).

Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же , как и с гемоглобином , в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости , особенно в мышцах нижних конечностей.

Установлена также способность окиси углерода нарушать функцию цитохромоксидазной системы , подавлять активность аденозинтрифосфотазы , каталазы и ряда других ферментов.



Таким образом , СО вызывает гемическую и тканевую виды гипоксий.
Клиника отравлений.

По тяжести интоксикации делится на три степени : лёгкую, среднюю, тяжелую.



Лёгкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций яда . Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью , головокружением , шумом в ушах , потемнением в глазах , понижением слуха , ощущением « пульсации височных артерий» , тошнотой , рвотой , мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность . Поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении дальнейшего поступления яда в организм , однако головная боль может длительно сохраняться ( сутки и более ) .

Средняя степень характеризуется более выраженными проявлениями интоксикации . Сознание затемняется , развивается выраженная мышечная слабость , что существенно затрудняет пораженному выход из заражённой зоны . Появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке . Одышка усиливается , пульс учащается , АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску . Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп . Температура тела повышается до 38-40 градусов.

Тяжёлая степень характеризуется потерей сознания , развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей . Затем появляются судороги тонико-клонического характера . Кожные покровы и слизистые приобретают ярко-розовый цвет , на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы , пузырей , участков некроза.

По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы , мышцы расслабляются , АД падает , пульс частый , слабого наполнения . Дыхание поверхностное, , неправильное , зрачки широкие , на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход .



Атипичные формы отравления: молниеносная, синкопальная ( 10-20 % от всех случаев отравления ), эйфорическая.

Молниеносная форма – поражённые быстро теряют сознание, затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

При синкопальной форме отравления ( встречается в 10-20 % от всех случаев отравления ) резко снижается АД , сознание быстро утрачивается , кожа и слизистые становятся бледными ( (« белая асфиксия» ) , прогноз неблагоприятный .



Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории , которое маскирует картину отравления . Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем , что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов : раздражение слизистых, жжение , резь и боли в носу , носоглотке , глазах , слёзотечение , чихание , кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения ( конъюнктивит , трахеобронхит ) , а при высоких концентрациях – отёк лёгких .

Хроническая форма отравления возможна в производственных условиях ( котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д. ) . Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, снижение аппетита, веса, выпадение волос . При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, тромбозы коронарных сосудов, инфарктоподобные состояния.

Карбонилы металлов.

Карбонилы металлов – соединения металлов с СО.

Используются в химической промышленности. Из множесива множества видов карбонилов особый интерес представляют соединения железа и никеля.

Это бесцветные летучие жидкости , пары тяжелее воздуха, создающие нестойкие зоны заражения . Плохо растворимы в воде , хорошо – в липидах .

Проникают ингаляционно и через неповреждённую кожу, обладают выраженным пульмонотоксическим действием. В организме при разложении выделяется СО , с соответствующей клиникой поражения. При тяжёлом поражении токсический отёк лёгких развивается через 10-15 часов.


Отравления метгемоглобинобразователями.
Железо, входящее в структуру гемоглобина , всегда двухвалентно. Причём независимо от того , связано оно с кислородом, или нет. И только в двухвалентной форме железо способно связывать и переносить кислород к тканям . Вещества, способные окислять железо, переводя его в трёхвалентное состояние, называются метгемоглобинообразователями, а такой гемоглобин называется метгемоглобином. Наиболее быстро метгемоглобин нарастает при отравлении солями азотистой кислоты и медленно – при отравлении анилином , нитробензолом. Характерным признаком таких отравлений является цвет кожи – от синеватого до шоколадного, а слизистые оболочки – скорее коричневого , чем синего цвета. Цианоз пояаляется появляется при содержании 10 % и более метгемоглобина.

Клиника отравления зависит от % содержания метгемоглобина в крови:

0-15 % - отсутствует; 15-20 % - возбуждение , опьянение, головная боль, цианоз; 20-45 % - беспокойство, тахикардия, одышка, слабость, оглушенность; 45-55 % - ступор; 55-70 % - судороги, кома, аритмии; более 70 % - сердечная недостаточность, смерть.

Наиболее токсичные метгемоглобинобразователи:



  1. Соли азотистой кислоты ( нитрит натрия );

  2. Алифатические нитриты ( амилнитрит, изопропилнитрит );

  3. Ароматические амины ( анилин, аминофенол );

  4. Ароматические нитраты ( динитробензол );

  5. Производные гидразина ( фенилгидразин ).

Нитробензол - бесцветная маслянистая жидкость с запахом горького миндаля и температурой кипения 210 градусов. Пары тяжелее воздуха, образуют взрывоопасные смеси с воздухом. В организм проникают через лёгкие , ЖКТ и кожу. Применяется в производстве анилина, красок, как растворитель, является составной частью смазочного масла. При вдыхании паров или попадании его внутрь в большом количестве клиника отравления развивается быстро. Пострадавший вскоре теряет сознание, возможны судороги, может наступить смерть. Изо рта запах горького миндаля. При менее тяжелых степенях отравлений характерны головокружение , шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, цианоз слизистых оболочек губ и кожи лица. Нитробензол способен также проникать через неповрежденную кожу.

Анилин- один из наиболее крупнотоннажных продуктов органического синтеза. Вязкая, , бесцветная маслянистая жидкость с характерным запахом. Темнеет на свету. Летуч, пары тяжелее воздуха. Применяется в производстве лекарственных веществ , фотоматериалов, красителей , ракетных топлив. При авариях образует очаг стойкого химического заражения. В парообразном состоянии через кожу проникает также быстро , как через лёгкие, а в жидком состоянии через кожу всасывается в 1000 раз быстрее , причём в организм попадает более 90 % аплицированного вещества. Смертельным считается 1 грамм вещества , причём накожное попадание более опасно , чем пероральное.

Нитриты – применяются в производстве красителей , пищевой , текстильной промышленности. Особенностью нитритов является возбуждающее действие на ЦНС и расслабляющее на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. Нитриты вызывают смешанный тип гипоксии - гемический и циркуляторный.
Отравление гемолитическими ядами.
Отравляющие вещества, способные разрушать эритроциты , вызывая внутрисосудистый гемолиз , называют гемолитическими ядами или гемолитиками. Существует группа веществ , которые проявляют свою способность к гемолизу только при наличии определённой врождённой патологии, другие же вызывают иммунные гемолитические анемии. Наибольшее значение и опасность представляет группа гемолитиков , которые вызывают гемолиз у всех отравленных ( в определённой дозе ).

Вещества, вызывающие гемолиз: анилин , арсин , бензол , динитробензол, гидрохинон , нитраты , нитриты , нитробензол , толуол , тринитротолуол , фенол , хлорат калия (натрия) , хлороформ , яды змей (кобра).

Следует подчеркнуть , что для многих представителей гемолитиков способность разрушать эритроциты , не является единственным механизмом действия яда. Сам гемоглобин , попадая в плазму крови , не теряет способности связывать , переносить и отдавать кислород тканям. Поэтому в первые часы после острого воздействия яда клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем, гемолиз сопровождается ( патогенез ):

- нарушением коллоидно-осмотических свойств крови ( содержание белка возрастает с 7 % до 20%), что нарушает её реологические свойства;

- затрудняется диссоциация оксигемоглобина в тканях из-за снижения концентрации основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3-дифосфоглицерата;

- ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется около 100 дней , т. е. весь период жизни клетки . При тяжёлом отравлении уровень гемоглобина составляет менее 30 % от нормы ;

- свободно циркулирующий в крови гемоглобин оказывает мощное гистотоксическое действие на почечную ткань, что приводит к острой почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях – уремии и смерти через несколько дней.

Наибольшее значение с позиции возможных массовых поражений , представляет мышьяковистый водород.



Мышьковистый водород (Арсин)- бесцветный газ, практически без запаха . Широко используется в производстве анилиновых красителей бензидина и т. д.; выделяется как побочный продукт при травлении кислотами металлов , содержащих примеси мышьяка , зарядке аккумуляторных батарей, содержится в некоторых инсектицидах. Путь поступления – только ингаляционный. Не оказывает местного раздражающего действия , период контакта может остаться незамеченным. Клиника имеет скрытый период – в легких случаях до 24 часов, в тяжелых – 30-60 минут.

Первые симптомы- сильная головная боль, слабость, тошнота, жажда, озноб. Через 6-24 часа- желтушность или цианоз кожных покровов и слизистых, гемоглобинурия. Спустя 3-4 дня после отравления – ОПН, которая имеет решающее значение в исходе отравления. Антидотов от данного токсиканта нет. Особенностью лечения является раннее и максимально полное удаление свободно циркулирующего гемоглобина из плазмы крови.


Химические вещества, нарушающие тканевые процессы

биоэнергетики.
Данная группа делится по механизму действия на две подгруппы:

-Ингибиторы цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса),

- ингибиторы цепи дыхательных ферментов.

Из числа ингибиторов цикла Кребса наибольший интерес представляют фторорганические соединения , являющиеся необходимым элементом для широкомасштабного производства пластмасс , красителей , хладагентов , пестицидов , смазочных материалов и т. д. Наиболее токсичным представителем является фторуксусная кислота.



Фторуксусная кислота является почти идеальным диверсионным ядом.

Кристаллическое вещество , хорошо растворимое в воде , стойкое при кипячении , органолептически не определяется , затруднено её физико- аналитическое обнаружение, имеет скрытый период действия ( 0,5-6 часов ). Клиника после скрытого периода развивается довольно бурно – вначале появляется тошнота , боли в животе , затем - оглушенность , чувство страха , выраженная одышка , потеря сознания, тонико- клонические судороги. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности. Специфические антидоты не разработаны.


Ингибиторы цепи дыхательных ферментов.

Суть биологического окисления в тканях заключается в отщиплении отщеплении атома водорода от окисляемых молекул и перенос его в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. Вещества, обладающие сродством к любому из дыхательных ферментов , способны блокировать всю систему биологического окисления и вызывать тканевую гипоксию.

К ингибиторам цепи дыхательных ферментов относятся синильная кислота и её производные, а также сульфиды ( сероводород) и азиды (азид натрия ).

Наиболее токсичный представитель группы – синильная кислота-бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля, нестойкое ОВ ( летом на местности 20-30 минут ), хорошо сорбируется пористыми материалами.

Синильная кислота и цианиды вступают во взаимодействие с серой с образованием нетоксичных роданидов, а при взаимодействии с альдегидами и кетонами образует малотоксичные соединения. Эти две реакции лежат в основе детоксикации яда.

Синильная кислота и её соли , растворенные в крови ,достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой

железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом , цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления , блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью , но ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло.

Клиника отравления цианидами:



  1. Молниеносная форма,

  2. Замедленная форма ( лёгкой, средней, тяжелой степени).

При действии цианидов в высоких концентрациях или в больших дозах развивается молниеносная форма отравления.

Пострадавший теряет сознание , развиваются судороги, АД после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание , а затем наступает остановка сердечной деятельности.

В относительно невысоких концентрациях синильная кислота приводит к развитию интоксикации замедленной формы течения , в которой выделяют поражения лёгкой , средней , тяжёлой степени.

Поражения лёгкой степени характеризуются в основном субъективными ощущениями : запах горького миндаля , металлический привкус во рту , чувство горечи , саднение во рту и за грудиной , слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль , шум в ушах, биение височных артерий , тошнота , рвота. Появляются одышка , боли в области сердца , затруднение речи , небольшое слюнотечение , брадикардия , мышечная слабость . Слизистые оболочки и лицо приобретают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро ( через 30-60 минут ) ослабевают и ещё в течение 1-3 суток остаются ощущения общей слабости , разбитости , головные боли, лёгкое нарушение походки , боли в области сердца.

При поражении тяжёлой степени выделяют четыре периода:

Период начальных проявлений характеризуется лёгким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз , неприятным горько-жгучим вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение , тошнота , рвота , головная боль, головокружение, боль в области сердца , тахикардия , тахипноэ. Возникают чувство страха смерти , слабость, нарушение координации движений.

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание частое, глубокое , ритмичное. Затем оно становится неправильным : с коротким вдохом и длинным выдохом. Затем усиливается слабость , дыхание резко угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия , мидриаз , экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску.

Период развития судорог характеризуется судорогами клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента.

Сознание отсутствует , дыхание редкое , затрудненное ( короткий вдох и длинный выдохх ), признаки цианоза отсутствуют. Кожа и слизистые оболочки розовые, пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный , зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

Паралитический период характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов , расслаблением мышц , непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание редкое , поверхностное. АД падает, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 минут останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых розовая. Температура тела снижена.
Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования.
Динитроортокрезол применяется для органического синтеза в производстве красителей, взрывчатых веществ, инсектицидов, фунгицидов, гербицидов. Это светло-желтое кристаллическое вещество. Растворяется в воде. В окружающей среде сохраняется в течение месяца. Не гидролизуется , обладает малой летучестью , которая при повышении температуры возрастает. Агрессивное состояние- пар , аэрозоль. В организм поступает ингаляционно и через неповрежденную кожу.

Динитроортокрезол обладает политропным действием , но не вызывает метгемоглобинемию , а влияет на обмен веществ через разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления , что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела.

Клиника поражения.

Лёгкие и средние формы отравления динитроортокрезолом развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления – прогрессирующее недомогание , сонливость, звон в ушах, слабость , утомляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия до 120-140 ударов в минуту, обильный пот, повышение температуры тела до 40 градусов и выше.

В тяжёлых случаях – одышка, цианоз, сердечная недостеаточность , судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отёка мозга и лёгких.

Специфические противоядия отсутствуют.


Антидотная и симтоматическая терапия.
Поражения цианидами.

По механизму действия антидоты делятся на две группы:



  1. Метгемоглобинобразующие ( антициан , амилнитрит , нитрит натрия, 4- ДАМФ );

  2. Вещества , непосредственно связывающие CN- группу ( тиосульфат натрия , глюкоза , гидрооксикобаламин и др. ).

Группа метгемоглобинобразователей.

Метгемоглобинобразователи окисляют железо гемоглобина , превращая его в метгемоглобин , содержащий трёхвалентное железо , который способен конкурировать с цитохромоксидазой за циангруппу. Но образованный комплекс циан-метгемоглобин соединение непрочное. Через 1,5 часа этот комплекс начинает распадаться с образованием гемоглобина и цианида, поэтому возможен рецедив интоксикации. Кроме того , следует учитывать , что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода , поэтому с лечебной целью допускается содержание его в крови не более 30 % , чтобы избежать развитие гемической гипоксии . Ещё один недостаток у нитросоединений – они оказывают резкое сосудорасширяющее действие и в случае передозировки могут вызвать резкое снижение АД ( нитритный шок ).



Амилнитрит выпускается в ампулах с оплёткой по 1 мл , используется ингаляционно. Для этого лёгким нажатием раздавить тонкий конец ампулы и поднести к носу больного , а в отравленной атмосфере ампулу вложить под маску противогаза. Он оказывает кратковременное действие , поэтому через 10-12 минут его дают повторно ( до 3-5 раз не допуская коллапса ).

Нитрит натрия свежеприготовленный 1 % раствор можно вводить внутривенно в дозе 10-20 мл медленно ( в течение 3-5 минут ) , не допуская развития нитритного шока.

4- ДАМФ выпускается в ампулах в виде 15% раствора , вводится внутривенно из расчёта 3-4 мг/ кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. Не вызывает развитие коллапса.

Антициан выпускается в ампулах по 1 мл 20 % раствора. Вводится внутримышечно из расчёта 3,5 мг/кг массы больного ( 1 мг 20 % раствора на 60 кг ). В стационаре вводят внутривенно из расчёта 0,75 мл 20 % раствора на 60 кг массы тела , разводят в 10 мл 20 % или 40 % раствора глюкозы (или в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия )- 3 мл в минуту.

При тяжёлых отравлениях допускается повторное введение препарата внутривенно через 30 минут по 0,75 мл или внутримышечно по 1 мл через 1 час после первого введения. При подкожном введении возможно возникновение некроза в месте введения антициана.



Препараты, непосредственно связывающие CN- группу.

Из второй группы наиболее эффективным считается тиосульфат натрия. Выпускается в ампулах по 20-50 мл 30 % раствора , вводится внутривенно в дозе 20-50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое нестойкое соединение роданид.



Глюкоза связывается с цианидами своей альдегидной группой с образованием малотоксичного вещества. Вводится внутривенно по 10-20 мл 20-40 % раствора самостоятельно или в смеси с антицианом.

В качестве антидота при поражениях синильной кислотой может использоваться гидроксикобаламин благодаря способности циангруппы образовывать с тяжёлыми металлами ( железо, кобальт, золото и др. ) комплексные соединения.

Используют в качестве антидота соединение кобальта ( Со ЭДТА ), относящееся к группе комплексонов. Вводят его внутривенно в дозе 4-5 мг/кг массы тела ( (10-20 мл 15 % раствора ), очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отёк и т. д.
Симтоматическая терапия :

- искусственная вентиляция лёгких в паралитической стадии;

- сердечно-сосудистые средства ( коргликон , кордиамин );

- дыхательные аналептики ( цититон , лобелин );

- противосудорожные средства ( феназепам , седуксен );

- при брадикардии – атропин ;

- оксигенотерапия.

Терапия поражений монооксидом углерода ( СО ):

- оксигенотерапия ;

- применение карбогена ( смесь 5-7 % углекислого газа с кислородом);

- при коллапсе – норадреналин или мезатон с глюкозой; дыхательные аналептики; раннее назначение антибиотиков ; витамина В1; введение цитохрома С.


Профилактика поражений. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации .
Синильная кислота.

Первая медицинская помощь ( в очаге поражения ):

- надеть противогаз;

- раздавить ампулу с амилнитритом и заложить под маску противогаза или ввести в/м антициан ;

- при резком нарушении и остановке дыхания – искусственное дыхание;

- эвакуация из очага.

Доврачебная помощь:

- повторное введение антидотов ;

- искусственная вентиляция лёгких и ингаляция кислорода ;

- кордиамин , мезатон , коргликон , норадреналин , адреналин.

Первая врачебная помощь:

- введение антициана или хромосмона , а затем тиосульфата натрия ;

- дыхательные аналептики ;

- сердечно-сосудистые средства ;

- искусственное дыхание ;

- оксигенотерапия.

Квалифицированная медицинская помощь:

- повторное введение хромосмона и тиосульфата натрия ;

- введение сердечно-сосудистых средств и дыхательных аналептиков;

- реанимационные мероприятия по показаниям.


Окись углерода.

Первая медицинская помощь:

- вынос пострадавшего из заражённой атмосферы или надевание противогаза с гопкалитовым патроном ;

- искусственное дыхание по показаниям ;

- согревание , применение рефлекторных раздражителей.

Доврачебная помощь:

- мероприятия первой медицинской помощи;

- по показаниям сердечно-сосудистые средства;

- оксигенотерапия.

Первая врачебная помощь:

- оксигенотерапия;

- сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики;

- при коллапсе мезатон, эфедрин;

- при судорогах феназепам, седуксен;

- глюкоза с аскорбиновой кислотой в/в;

- покой, тепло.

Квалифицированная медицинская помощь:

- оксигенотерапия , оксигенобаротерапия , ИВЛ;

- сердечно-сосудистые средства;

- введение витаминов группы В, С, кокарбоксилазы;

- введение антибиотиков.
Первая медицинская и доврачебная помощь при отравлениях нитробензолом, сероводородом, акрилнитрилом и динитрокрезолом включает в себя следующие мероприятия :

- надеть противогаз;

- эвакуация пострадавшего из зоны поражения ;

- при попадании на кожу промыть водой с мылом;

- промыть глаза водой или 2 % раствором соды;

- покой, тепло;

- при поражении сероводородом, акрилонитрилом вдыхание амилнитрита.

Первая врачебная, квалифицированная медицинская помощь при отравлениях акрилнитрилом , нитробензолом и сероводородом такие же, как при отравлении цианидами. Однако при поражении сероводородом дополнительно проводят следующие мероприятия:

- закапывание в глаза 1-3 % новокаина или дикаина;

- ингаляции щелочные, гидрокортизона, антибиотиков;

- при выраженном возбуждении- реланиум, аминазин, феназепем.

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь при отравлениях динитроортокрезолом включает в себя мероприятия:

- полная санитарная обработка ( жаропонижающие средства

неэффективны );

- дегидратационная терапия ;

- антиоксиданты ( масляный раствор витамина Е 2 мл 3 раза в сутки в/м) );

- коррекция кислотно-щелочного равновесия ;

- в/м введение витаминов В1 – 6 % раствор 4-6 мл, В6 – 5 % раствор 4-6 мл, С-5 % раствор 10 мл в сутки;

- при возбуждении и судорогах феназепем ;

- при тяжелом состоянии гемодиализ;

- при сердечно-сосудистой недостаточности и нарушении дыхания оксигенотерапия, коргликон, кордиамин, камфора;

- в/в введение 30 % раствора тиосульфата натрия 30 мл;

- при пероральном отравлении – промывание желудка 5 % раствором соды с добавлением активированного угля , солевые слабительные;

- симптоматическая терапия.





  1. Контроль результатов усвоения темы.

8.1. Синильная кислота в воде растворяется:


а) хорошо;
б) плохо;
в) не растворяется.

8.2. Целью боевого применения синильной кислоты является:


а) ингаляционный путь поражения личного состава;
б) поражение личного состава через неповрежденную кожу;
в) длительное заражение местности ;
г) только местное действие на слизистую оболочку глаз и органов дыхания.

8.3. Антидотом при поражении синильной кислотой является:


а) унитиол;
б) такого нет;
в) будаксим ;
г) антициан ;
д) атропин .

8.4. При применении синильной кислоты формируется очаг химического поражения :


а) стойкий быстродействующий;
б) нестойкий быстродействующий ;
в) стойкий медленнодействующий ;
г) нестойкий медленнодействующий .

8.5. Агрегатное состояние синильной кислоты :


а) жидкость ;
б) твердое вещество;
г) газ ;
д) вязкая маслянистая жидкость .

8.6. Реакция гидролиза синильной кислоты протекает:


а) медленно при этом образуется не токсичное вещество;
б) медленно при этом образуется токсичное вещество ;
в) быстро при этом образуется токсичное вещество ;
г) быстро при этом образуется не токсичное вещество .
8.7. Клиника поражения синильной кислотой средней степени имеет следующие основные симптомы:
а) пострадавший ощущает запах горького миндаля ;
б) клонико-тонические судороги, зрачки сужены ;
в) глубокое частое дыхание, слизистые и лицо приобретают розовую окраску, выраженная брадикардия, боли стенокардитического характера ;
г) клиника развивается через определенный скрытый период

8.8. Синильная кислота имеет специфический запах :


а) горького миндаля ;
б) горчицы ;
в) герани ;
г) не имеет;
д) резкий раздражающий.

8.9. Механизм токсического действия синильной кислоты обусловлен:


а) прямым действием на холинорецепторы ;
б) блокадой тиоловых ферментов;
в) блокадой цитохромоксидазы ;
г) холинсенсибилизирующим действием ;
д) угнетением гексокиназы .

8.10. Профилактическим антидотом при поражении синильной кислотой является:


а) такого нет;
б) тиосульфат натрия;
в) аминостигмин ;
г) антициан ;
д) П-10М .

8.11. Синильная кислота в органических растворителях и жирах растворяется:


а) хорошо ;
б) плохо ;
в) не растворяется;
г) только при нагревании.

8.12. Врачебным антидотом при поражении синильной кислотой является :


а) тиосульфат натрия, антициан ;
б) будаксим (афин) ;
в) такого нет ;
г) аминостигмин;

8.13. При применении синильной кислоты частичная санитарная обработка включает:


а) промывание глаз водой;
б) обработка открытых участков кожи содержимым ИПП-8 ;
в) обработка обмундирования содержимым ДПС;
г) вытряхивание и чистка обмундирования ;
д) не требуется .

8.14. Клиника легкой степени поражения синильной кислотой имеет следующие симптомы:


а) клиника развивается быстро (скрытый период отсутствует), стеснение в груди, слабость, металлический привкус во рту;
б) резкие боли в глазах, слезотечение;
в) клиника развивается через определенный скрытый период;
г) нарушение сумеречного зрения.

8.15. Клиника тяжелой степени поражения синильной кислотой имеет следующие стадии:


а) судорожная (судороги, миоз, гиперсаливация, выраженная синюшность кожи и слизистых);
б) судорожная (судороги, мидриаз, экзофтальм, розовая окраска кожи) ;
в) начальная ;
г) паралитическая ;
д) скрытый период .

8.16. К отравляющим веществам общеядовитого действия относится:


а) иприт ;
б) фосген;
в) синильная кислота ;
г) зарин ;
д) хлорацетофенон.

8.17. Первая помощь при поражении синильной кислотой включает :


а) проведение ЧСО содержимым ИПП ;
б) надевание противогаза , введение раствора амилнитрита ингаляционно ;
в) введение раствора атропина сульфата в\м ;
г) введение раствора тиосульфата натрия в\в .

8.18. Первая врачебная помощь при поражении синильной кислотой не включает:


а) проведение ЧСО с заменой белья ;
б) при необходимости ИВЛ;
в) введение 20% раствора антициана в\м ;
г) введение 30% раствора тиосульфата натрия в\в;
д) введение 20 - 40% раствор глюкозы в\в.

8.19. Дегазация синильной кислоты на местности проводится:


а) раствором № 2-ащ ;
б) раствором № 1;
в) раствором № 2-бщ;
г) дегазация не требуется.

8.20. Профилактика поражения синильной кислотой включает :


а) прием профилактического антидота ;
б) надевание противогаза ;
в) надевание средств защиты кожи ;
г) использование содержимого профилактического ИПП 11;
д) введение будаксима .

8.21. Цианрезистентное дыхание составляет:


а) 10 - 20% ;
б) 50 - 60% ;
в) 5-7% ;
г) 30 -40% ;
д) 80 -90%.


  1. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки:

    1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;

    2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах и ранее изученные темы занятия;

    3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;

    4. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза;

    5. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.








И первый после Бога бывает четвертым партнером в бридже. Владислав Катажиньский
ещё >>