19 : «Физиология боли. Принципы, методы обезболивания» - davaiknam.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Принципы коррекционного обучения 5 436.92kb.
"Отношение к продукту фантастическое!" 1 106.93kb.
Хозяйственные отношения: понятие, принципы и методы правового регулирования 1 216.26kb.
Учебное пособие Часть Методы и средства защиты информации 9 1777.27kb.
«Физиология человека и животных» к б. н., доцент Промоторова Е. 3 405.52kb.
Вопросы к экзамену по дисциплине «Физиология сс и внд» 1 47.32kb.
Программа элективного курса «Физиология человека» а ннотация Курс... 1 133.39kb.
Возраст: Пол 1 73.28kb.
«Гигиеническая оценка производственной пыли» 3 405.75kb.
Литература для подготовки по курсу «Физиология внд и сс» 1 10.69kb.
Программа дисциплины "Психометрические теории и анализ тестовых заданий" 5 289.81kb.
5. Средства из солодки различного назначения 8 1480.75kb.
Направления изучения представлений о справедливости 1 202.17kb.

19 : «Физиология боли. Принципы, методы обезболивания» - страница №1/1



МИНИСТЕРСТВО ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КРАСНОДАРСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МВД РОССИИ

КАФЕДРА ПСИХОЛОГИИ И ПЕДАГОГИКИ


У Т В Е Р Ж Д А Ю

Начальник кафедры

подполковник полиции

______________ А.И. Тузов

«___» ___________ 2012 г.

Дисциплина: «Анатомия и физиология центральной нервной системы ».

По направлению подготовки (специальности) 050407.65 Педагогика и психология девиантного поведения

специализация - Социальная педагогика


ЛЕКЦИЯ


ТЕМА 19 : «Физиология боли. Принципы, методы обезболивания»



Обсуждена и одобрена на

заседании кафедры

Протокол №

от «___»_________20 г.







Подготовил:

начальник кафедры

психологии и педагогики

А.И.Тузов




Краснодар 2012

Объем времени, отводимый на лекцию: 2 часа.

Место проведения: учебная аудитория

Методика проведения: классическая лекция



Основное содержание темы:

Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент — как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент — как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли.

Основные понятия и термины, подлежащие усвоению:

Сенсорные области коры, зоны, сенсорные раздражители, проекционная кора, боль, болевые рецепторы, анализаторная кора.



Основные цели лекции:

  • дать систематизированные знания курсантам и слушателям о функциях заднего мозга и механизмах его функционирования;

  • показать роль процессов головного мозга при дыхании.

План лекции:


Введение

  1. Физиология боли.

  2. Антиноцицептивная система.

Заключение


Литература:

  1. Алейникова Т.В., Думбай В.Н., Кураев Г.А., Фельдман Г.Л. Физиология центральной нервной системы. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2006.

  2. Козлов В.И., Цехмистренко Т.А. Анатомия нервной системы. – М.: Мир, 2006.

  3. Физиология человека: учебник для мед. ин-тов / под ред. Г.И. Косицкого. М.: 2009.

  4. Щербатых Ю.В., Туровский Я.А. Анатомия центральной нервной системы для психологов. – СПб.: Питер, 2009.

  5. Хомутов А.Е., Кульба С.Н. Анатомия центральной нервной системы. Р-н-Д 2008 г.

Дополнительная литература


  1. Антонова О.А. Анатомия и физиология центральной нервной системы. – М.: Высшее образование, 2006.

  2. Щербатых Ю.В., Туровский Я.А. Физиология центральной нервной системы для психологов - СПб.: Питер, 2007

  3. Дерягина Л.Е. Основы физиологии центральной нервной системы. – М.: Изд-во МосУ МВД России, 2008


Введение

В настоящее время нет общепринятого определения понятия боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) — это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. В этом смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И. П. Павлову). Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложный и мощный ее нисходящий (эфферентный) контроль (см. ниже противоболевую систему).

Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль и, следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент — как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент — как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях (боль—болезнь). Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. Вместе с тем такие же компоненты, но обычно менее выраженные, можно отметить при деятельности и других сенсорных систем.

Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их «боль — сторожевой пес здоровья» (по Гиппократу). Боль имеет познавательную функцию: через боль человек начиная с раннего детства учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов даже при однократном сочетании условного и безусловного раздражителей. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.

Классификация боли. Выделяют два вида боли — соматическую (при повреждении кожи и опорно-двигательного аппарата) и висцеральную (при повреждении внутренних органов). Соматическую боль подразделяют на поверхностную (кожную) и глубокую (мышечную, костную, суставную). Поверхностная боль может быть ранняя (синонимы: быстрая, эпикритическая) и поздняя (синонимы: медленная, протопатическая).

Вопрос 1.

Существует три теории боли.



Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином (1794) и А. Гольдштейнером (1894). По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Например, в тепловых (неболевых) рецепторах импульсация начинается при 38о С и возрастает при повышении температуры до 41 °С (~7 Гц), и при дальнейшем повышении температуры не изменяется. Напротив, в болевых рецепторах, реагирующих на термические раздражители, импульсация начинается при 44 °С и линейно нарастает до повреждения рецептора при температуре -55 °С. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.
БОЛЕВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
Болевые рецепторы (ноцицепторы, от лат. посеrе — повреждать) являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Ad и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах и других участках тела; они не обнаружены в нервной ткани головного мозга и костном мозге. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба — около 75 тысяч на 1 см2.

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:

1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы миелиновых волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; они расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2. Полисенсорные ноцицепторы немиелиновых волокон реагируют на механические, термические (тепловой и холодовой) и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля (~17 мм2).

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей.

Механические раздражители, создающие давление более 40 г/мм2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

Термические раздражители могут быть тепловыми (свыше 45 °С) и Холодовыми (ниже 15 °С).

Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов, плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (напр., вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К+, серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ и др.), другие сенсибилизируют их (простагланидины и лейкотриены, пептид Р и др.).



Свойства болевых рецепторов. Болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения (низкую возбудимость), что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов — снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.
ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аd- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие — конвергентные нейроны — возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключается через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь (отсутствует у низших животных) и древний палеоспиноталами-ческий путь (имеется у низших животных).

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аd-волокнам (скорость 5 — 30 м/с) преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. (Небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса.) Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата (эффект реализуется в течение нескольких миллисекунд). Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути — проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам (скорость 0,5 — 2 м/с) преимущественно в неспецифические (интарлиминарные и ретикулярные) ядра таламуса прямо (не более 25 % волокон) или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно (предполагаемый медиатор — вещество Р). Из неспецифических ядер таламуса импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Кроме ядер таламуса и ретикулярной формации волокна этого пути оканчиваются на нейронах центрального серого вещества и голубого пятна ствола мозга и гипоталамуса. (Небольшая часть импульсации поступает в специфические сенсорные ядра таламуса.) Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона иннервации тройничного нерва) передается по Аd- и С-волокнам первых нейронов, тела которых расположены в ганглии V нерва. Аксоны этих нейронов переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично рассмотренным выше спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям в специфические ядра таламуса (от Аd-афферентов) и в неспецифические ядра таламуса (от С-афферентов). Таким образом, можно отметить отсутствие принципиальных различий в организации проведения болевой импульсации от органов челюстно-лицевой области и прочих участков тела человека. (Примечание: вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности — температурную, небольшую часть тактильной; болевая чувствительность частично проводится и по другим восходящим путям — переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному и др.)


РОЛЬ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ В ВОСПРИЯТИИ

БОЛИ

Корковый конец болевого анализатора. Современное изучение проблемы боли привело к изменению представления о роли коры больших полушарий в формировании болевых ощущений. В частности, было установлено, что изолированное повреждение корковых областей мозга в глубине теменной части центральной борозды человека вызывает устойчивую нечувствительность к боли (частичную или полную) противоположной половины тела (Р. Шмитд). Эти данные совпали с данными, полученными при проведении нейрохирургических вмешательств, сопровождавшихся локальной электрической стимуляцией глубинных участков коры теменной части центральной борозды. Оказалось, что такая стимуляция всегда сопровождалась отчетливыми ощущениями боли, что ранее отрицалось. Таким образом, стало ясно, что полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли, идентификацию места ее возникновения на теле. Однако даже для «быстрой» боли точная идентификация участка кожной поверхности, на которую действует болевой раздражитель, требует параллельного вовлечения в процесс кожных тактильных рецепторов. Первичному проекционному полю отводится ведущая роль в экстренном включении моторной защитной реакции организма в ответ на действие болевого раздражителя. Морфологически и функционально соответствующие моторные реакции обеспечиваются прямыми синаптическими связями нейронов данного поля с нейронами моторной коры передней центральной извилины.

Ощущения «медленной» боли обычно идентифицируются плохо. Испытуемый или пациент в клинике чаще всего сообщают, что боль возникает в «руке», в «ноге», в «затылке» и т.д. Невозможность четко локализовать «медленную» боль объясняется тем, что пути ее проведения представляют в основном мультисинаптические нейронные цепи ретикулярной формации, неспецифических ядер таламуса, генерализованно передающих возбуждение в самые различные корковые поля, в том числе в первичные и вторичные поля болевого анализатора.



Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли (вторичное соматосенсорное поле SII). Топографическая проекция тела в ней менее четкая, импульсы поступают сюда как от противоположной, так и своей стороны тела. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса. Это позволяет полю SII избирательно фильтровать проходящее через таламус возбуждение, прежде всего болевого происхождения. После такого выделения поле SII вовлекается в многостадийные процессы системной деятельности мозга, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов, оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры (поля 4 и 6), базальных ганглиев и мозжечка.

В восприятии боли важную роль играет лобная кора, которая обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения. Перерезка связей между лобной корой и таламусом (операция лоботомия) сохраняет ощущение боли у больных, но она их не беспокоит (боль не становится страданием).



Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.
НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ БОЛЕВЫХ ОЩУЩЕНИЙ

Наблюдения над больными с ампутированными конечностями показали, что даже через несколько лет после операции более половины из них ощущали периодические или постоянные боли в области удаленной части конечности. Такие боли были названы проекционными (или фантомными). Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. Однако по современным данным в их происхождении участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

В XIX в. русский терапевт Г. А. Захарьин (1889) и английский невропатолог Г. Гед (1893) показали, что при патологии внутренних органов боль ощущается не только в больном органе, но и на поверхности тела соответствующего дерматома. Такие боли были названы отраженными, а соответствующие области поверхности тела — зонами Захарьина—Геда. Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют (сходятся) на одном и том же нейроне спиноталамического пути (конвергентные нейроны или нейроны «широкого афферентного диапазона»). Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов. Зоны Захарьина — Геда используются в медицине с диагностической и лечебной целями.
Вопрос 2.

ПРОТИВОБОЛЕВАЯ (АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ) СИСТЕМА

История изучения способности испытуемых переносить болевые воздействия в исследованиях по алгезиметрии, а также психологические и клинические наблюдения представили убедительные доказательства того, что при некоторых изменениях общего состояния у испытуемых наблюдается варьирование болевых порогов, а также порогов болеустойчивости. В ряде случаев это гипералгезия (повышение болевой чувствительности), но часто — гипоалгезия (понижение болевой чувствительности) вплоть до аналгезии, т. е. полной нечувствительности к боли. Из истории древнего мира известен римский воин, который, будучи захвачен в плен, при угрозе врагов сжечь его сам положил правую руку на горящие угли жаровни и держал ее до тех пор, пока она не сгорела. При этом ни один мускул не дрогнул на его лице. Римляне дали этому воину прозвище Сцевола — Левша, под которым он вошел в историю.

Собранные воедино факты позволили обосновать положение, согласно которому активность структур, относящихся к болевому анализатору, может изменяться некими центральными механизмами, обладающими способностью снижать болевую импульсацию, проводимую в ЦНС, вплоть до состояния гипоалгезии и аналгезии. Соответствующий комплекс структур получил название эндогенной антиноцицептивной (обезволивающей) системы. Во второй половине XX в. накопилось большое количество данных, свидетельствующих о важной физиологической роли антиноцицептивной системы. Дополнительным толчком к изучению механизмов ее работы стало открытие в ЦНС опиатных рецепторов.

Опиоидные пептиды и их рецепторы. Эффекты стимуляции опиатных рецепторов известны с древних времен (с IV в. до н.э.), когда в медицине стали использовать для обезболивания опий и затем его препараты (например, морфин). Однако только во второй половине XX в. было показано, что эти вещества действуют на специальные белковые рецепторы нейронов и для этих рецепторов есть свои эндогенные стимуляторы. Этими стимуляторами оказались небольшие пептиды — продукты протеолиза крупных неактивных пептидов предшественников, образующихся в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте.

Они действуют на три основных вида опиатных рецепторов: М (мю), d (дельта) и К (каппа). Анализ действия опиоидных пептидов показал, что они угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость проводников болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью, с цереброспинальной жидкостью и выделяются в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы в качестве медиаторов (например, энкефалин). Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозгу низкий, в спинном мозгу — высокий.



Спинальный уровень антиноцицептивной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга (Р. Мелзак, 1973), концепция которого имеет следующие основные положения: Передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на вторые нейроны (спиноталамических путей) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом — тормозными интернейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей (тактильных, болевых, проприоцептивных и др.). В свою очередь нейроны желатинозного вещества оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых (релейных) нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть релейных нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов (например, от тактильных). Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра (например, тактильным) ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные нейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозного вещества, так и на релейные нейроны спиноталамических путей.

Гиноталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, с другой — выступает как надстройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, эндорфин, норадреналин, дофамин.

Известно, что многие гипоталамические ядра входят в зоны, стимуляция которых вызывает эмоционально окрашенные состояния — положительные и отрицательные (Дж.Одлс).

Раздражение зон положительного подкрепления (дорсомедиальное ядро гипоталамуса) вызывает гипоалгезию — частично, за счет энкефалинергических влияний, повышающих активность антиноцицептивных механизмов стволового уровня, частично за счет р-эндорфинергический влияний, угнетающих передачу болевой импульсации через неспецифические ядра таламуса.

Раздражение зон отрицательного подкрепления (вентромедиальное ядро), как и состояния агрессии, тоски, страха (стрессовые состояния), также сопровождаются гипоалгезией, в ряде случаев — аналгезией. Первостепенная роль при этом отводится активации норадренергических и дофаминергических нейронов. Интересно, что при стрессе выброс в кровь из передней доли гипофиза адренокорикотропрого гормона (АКТГ) сопровождается параллельным выбросом также из передней доли гипофиза р-эндорфина (Ф. Блюм). р-Эндорфин, реализуя свои влияния гуморально, оказывает угнетающее влияние на активность ноцицепторов, а также нейронов большинства каналов передачи болевой импульсации в ЦНС, внося дополнительный вклад в поддержание гипоалгезии или аналгезии гипоталамического происхождения при стрессе.



Корковый уровень антиноцицептивной системы. Соматосенсор-ная область коры объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур антиноцицептивной системы играет вторая сенсорная область (SII). Её нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. В экспериментах на животных было показано, что двустороннее удаление областей SII приводит к более быстрому и интенсивному болевому синдрому, чем у животных с удаленными SI.

Кортикальные влияния на ядра-мишени проявляют себя по-разному. Они могут оказывать возбуждающие влияния на нейроны ядер-мишеней, однако преобладают пост- и пресинаптические тормозные влияния на эти нейроны, в особенности на нейроны, контактирующие с афферентами С-типа. Помимо прямых влияний на ядра спинного мозга и тройничного нерва поле SII контролирует их активность опосредованно, видоизменяя активность стволового комплекса антиноцицептивной системы.

Важно отметить роль соматосенсорных полей коры мозга в контроле проведения афферентной импульсации через таламус. В экспериментах было установлено, что пропускная активность таламических ядер всегда организуется с учетом функционального состояния организма и направлена на изменение «удельного веса» определенной импульсации, проходящей в кору (П. Г. Костюк, Т.Цумото, С.Накамура, К. Ивама). Например, в условиях обычного состояния организма под влиянием фазной активности кортикальных нейронов приоритетно пропускается импульсация от кожных неболевых рецепторов; при действии болевых раздражителей на организм — из общего потока возбуждений на уровне таламуса начинает дозированно выделяться болевая импульсация, направляющаяся в ассоциативные, орбито-фронтальные поля, поля SI, SII, — для всесторонней оценки.

Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе и функционально связанных с ним образованьях лимбической системы, ретикулярной формации, спинного мозга.



Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры. Характер корковых влияний на гипоталамус модулирующий: в одних случаях они усиливают активность гипоталамических ядер, участвующих в обработке болевой импульсации, в других — угнетают ее. Знак влияния зависит от многих факторов, вытекающих, в основном, из складывающейся на данный момент ситуации в отношении целей и задач подготавливаемых корой поведенческих актов. Примером чисто корковой коррекции реагирования организма на болевой раздражитель являются результаты опытов, проведенных в лаборатории И. П. Павлова, по выработке пищевого условного рефлекса у собак на болевой раздражитель, взятый в качестве условного сигнала. Как оказалось, реакция на боль у собаки в виде генерализованных движений, учащенного дыхания, голосовых реакций и т.п., свидетельствующих об очевидном проявлении эмоционального переживания боли, наблюдалась только при первых предъявлениях условного болевого сигнала. В дальнейшем эта реакция исчезала, а в ответ на предъявление условного болевого сигнала отмечалось выделение слюны. Ч. Шеррингтон, когда ему продемонстрировали данный опыт, сказал: «Теперь я понимаю психологию мучеников!»
Заключение

Таким образом, степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноиццептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение. Так, в случае преодоления человеком кризисных ситуаций адаптивным фактором выступает аналгезия, помогая ему поддержать высокий уровень физической активности, не обращая внимание на объективные ограничения, связанные с травмами или даже с серьезными ранениями. В других случаях адаптивным фактором может быть гипералгезия, позволяя человеку, например, в процессе ожидания воздействия на него губительных раздражителей, быстро выделить начальные, ранние проявления воздействия таких раздражителей, что повышает вероятность успешного уклонения от соприкосновения с этими раздражителями.







В пустую голову входит больше знаний. Карл Краус
ещё >>