Дифференциально-диагностическиеособенности автономной дизрегуляциисинусового ритма сердцапри сахарном диабете - davaiknam.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Лечебное питание при сахарном диабете 1 157.03kb.
Существующие критерии для диагностики сахарного диабета 1 122.96kb.
Диабетология. Лечение 1 9.27kb.
Инсулин-транспортирующие системы крови человека в норме и при сахарном... 4 570.02kb.
Департамент развития фармацевтического рынка и рынка медицинской... 1 42.89kb.
Метформин при гестационном диабете: оценка родившихся детей 1 28.98kb.
Закон еврейской автономной области о библиотечном деле и обязательном... 1 209.71kb.
Влияние дайвинга на показатели гемодинамики и вариабельности сердечного... 1 155.09kb.
Анализа вариабельности сердечного ритма 17 2541.25kb.
Развитие чувства ритма у детей 1 68.4kb.
Р. Вестфаль Искусство и ритм Греки и Вагнер 1 366.24kb.
Инновации: теоретические аспекты 1 110.47kb.
Направления изучения представлений о справедливости 1 202.17kb.

Дифференциально-диагностическиеособенности автономной дизрегуляциисинусового ритма - страница №1/1

ЛОКТИОНОВАИ.В., МИРОНОВ В.А., ТЮЛЬГАНОВА В.Л., МИРОНОВА Т.Ф.

ЧелГМА, Челябинск, Россия

e-mail: micor_mail@mail.ru

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ АВТОНОМНОЙ

ДИЗРЕГУЛЯЦИИСИНУСОВОГО РИТМА СЕРДЦАПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Цель: изучить особенностипериферическойвегетативной регуляции пейсмекернойактивности синусовогоузла сердца (СУ), а также возможностейнеспецифическойдифференциальнойдиагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов(СД1,2) с помощью анализа ВСР.Объект: были отобраны пациенты с СД1 и 2,верифицированнымклиническими и лабораторными данными – 85 (гр.1) и 60 (гр.2)чел., и здоровые лица дляконтроля (К) -98 чел.

Методы: высокоразрешающаяритмокардиография (РКГ) наАПК «Микор»со спектральным истатистическим временныманализом волновой вариабельности сердечногоритма (ВСР) в покое и 4-хпробах. Определялисьсредние значения: интервалов RR, среднеквадратических отклоненийобщей дисперсии (RR,соответствует SDNN),амплитуд очень низко-, низко- ивысокочастотныхколебаний СР (l, m, s), мощностиспектральной плотностиразночастотных волн СР -l%,m%, s%(соответствуют VLF, LF и HF).

Предпосылками дляисследования былипубликации Ewing (1973-1984), Freeman et al. (1991), Bellavere(1988-1995) и др., обнаружившиеавтономную денервацию синусового ритма сердца(СР) при СД, но бездифференцированноговыделения типов, определяющихтерапию, прогноз СД и рисклетального исхода.Найдено две публикации,соотносящие ВСР с типом СД(Burger et al., 1999; Giordano et al. 2001), ноне в сравнительном аспекте.



Результаты: ВсеРКГ данные в гр. 1 и 2высокодостоверноотличались от таковых в гр.К (t=5.37-18.3).RR и RR при сравнении гр. 1 и 2 имелинаиболее низкие значенияпри СД1 (t=4.22 -7.87), что свидетельствовало о выраженнойстабилизации СР. Этоснижение ВСР сохранялось во всех позициях и приоценке амплитуд всех трёхвидов волн СР(l, m,s) при t=4.8-9.2.То есть, по даннымвременного анализа в гр.1ВСР была хуже, чем в гр.2. РеакцииСР на стимулы в пробах былидостоверно ниже тоже в гр.1. Доли спектральноймощности гуморальных l- волн ВСР в гр. 1 и 2 (t=2.64-5.89) были наибольшимиво всех позициях при СД1.Спектральная доля очень низкочастотной ВСРвозросла за счёт высокочастотных s-волн (HF). У 53-х пациентов гр.2 этивысокочастотные волны неимели отношения к нормальнойпарасимпатическойпериодике СР в видеудлинения 1-2-х интервалов. При СД2 ониформировались небольшимиудлинениями 3-5-тиинтервалов и имели «пик» мощностиспектральной плотности вдиапазоне 0.19-0.22 Гц, с умеренной динамикой в пробах.Такая же высокочастотнаянепарасимпатическая периодика регистрировалась при эндогеннойинтоксикации у беременных женщин (Зарипова Г.Р., 2001),при хроническомбронхите, сепсисе (Миронов В.А., 2002). Результаты анализаВСР подтвердили различияпатогенеза СД 1 и 2-го типов. При 1-м типеавтономная дизрегуляцияСУ, по-видимому, отражаламетаболические нарушения впейсмекерных клетках, воснове которых –абсолютная недостаточностьинсулина, снижениеутилизации глюкозытканями, увеличение секрецииглюкагона, глюконеогенез,липолиз, кетогенез и, как следствие, патологическое изменениецеллюлярного метаболизмав пейсмекерах СУ, какпредиктор глобальногоремоделирования в сердце. Инсулинонезависимый, неаутоиммунный СД 2-го типа соснижением чувствительности инсулиновыхрецепторов игиперинсулинемией вконечном итоге также ведёт кметаболическимрасстройствам, но, какизвестно, развивается медленнее, что,возможно, и объясняетнекоторую автономнуюсохранность в СУ. В описанных случаяхона маскируетсянепарасимпатическойвысокочастотной ВСР, связанной, вероятно, сосложнениями на фонеинсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Выводы: для СД 1-готипа характернавыраженнаяпрогрессирующая стабилизация СР с болеевысокой степеньюкардиоваскулярноголетального риска, чем при СД2. У больныхСД 2-го типазарегистрированоумеренное снижение ВСР и формированиевысокочастотныхнепарасимпатических волнСР, что подтверждаетгетерогенностьпатогенеза 1 и 2 типовСД.Высокоразрешающий РКГ-анализсодержит маркерыдифференцированной оценки вариантов периферическойвегетативнойдизрегуляции СР,характерных для 1-го или 2-го типов СД.




Театральная публика хочет, чтобы ее удивили, — но чем-то привычным. Тристан Бернар
ещё >>